糖皮質(zhì)激素的主要不良反應

時間：2017-06-14 11:34:03 崇基15由分享

　　糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)分泌的一類甾體激素，具有調(diào)節(jié)糖、脂肪、和蛋白質(zhì)的生物合成和代謝的作用，那么糖皮質(zhì)激素的主要不良反應有哪些呢?下面是學習啦小編為你整理的糖皮質(zhì)激素的主要不良反應有哪些的相關(guān)內(nèi)容，希望對你有用!

　　糖皮質(zhì)激素的主要不良反應

　　1、長期大量應用引起的不良反應。

　　1) 皮質(zhì)功能亢進綜合征。滿月臉、水牛背、高血壓、多毛、糖尿、皮膚變薄等。為GCS使代謝紊亂所致。

　　2) 誘發(fā)或加重感染。主要原因為激素降低機體對病原微生物的抵抗力。

　　3) 誘發(fā)或加重潰瘍病。

　　4) 誘發(fā)高血壓和動脈硬化。

　　5) 骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合延緩。

　　6)誘發(fā)精神病和癲癇。

　　7)抑制兒童生長發(fā)育。

　　8)其他：負氮平衡，食欲增加，低血鈣，高血糖傾向，消化性潰爛，欣快。

　　9)股骨頭壞死(在非典治療中，北京登記在案的有300名患者，因在非典治療中大量使用糖皮質(zhì)激素而從此喪失

　　勞動能力)。

　　2、停藥反應

　　1) 腎上腺皮質(zhì)萎縮或功能不全。長期用藥者減量過快或突然停藥，可引起腎上腺皮質(zhì)功能不全。

　　當久用GCS后，可致皮質(zhì)萎縮。突然停藥后，如遇到應激狀態(tài)，可因體內(nèi)缺乏GCS而引發(fā)腎上腺危象發(fā)生。

　　2) 反跳現(xiàn)象與停藥癥狀。

　　糖皮質(zhì)激素的抗炎作用

　　糖皮質(zhì)激素是由腎上腺皮質(zhì)分泌的一類甾體激素，具有調(diào)節(jié)糖、脂肪、和蛋白質(zhì)的生物合成和代謝的作用，還具有抗炎作用，稱其為“糖皮質(zhì)激素”是因為其調(diào)節(jié)糖類代謝的活性最早為人們所認識。

　　目前糖皮質(zhì)激素這個概念不僅包括具有上述特征和活性的內(nèi)源性物質(zhì)，還包括很多經(jīng)過結(jié)構(gòu)優(yōu)化的具有類似結(jié)構(gòu)和活性的人工合成藥物，目前糖皮質(zhì)激素類藥物是臨床應用較多的一類藥物。

　　糖皮質(zhì)激素類藥物根據(jù)其血漿半衰期分短、中、長效三類。血漿半衰期是指藥物的血漿濃度下降一半的時間，其長短在多數(shù)情況下與血漿濃度無關(guān)，它反映藥物在體內(nèi)的排泄、生物轉(zhuǎn)化及儲存的速度。生物半衰期是指藥物下降一半的時間。一般講血漿半衰期和生物半衰期呈正相關(guān)關(guān)系。短效激素包括：氫化可的松、可的松。中效激素包括：強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松。長效激素包括：地塞米松、倍他米松等藥。

　　GCS在劑量和濃度不同時產(chǎn)生的作用不同;不僅有量的差別，而且有質(zhì)的差別。

　　1、抗炎作用：GCS有快速、強大而非特異性的抗炎作用。對各種炎癥均有效。在炎癥初期，GCS抑制毛細血管擴張，減輕滲出和水腫，又抑制白血細胞的浸潤和吞噬，而減輕炎癥癥狀。在炎癥后期，抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織的生成。而減輕疤痕和粘連等炎癥后遺癥。但須注意，必須同時應用足量有效的抗菌藥物，以防炎癥擴散和原有病情惡化。

　　抗炎作用機制：GCS擴散進入胞漿內(nèi)，并與GR—Hsp結(jié)合。同時Hsp被分離。GCS和GR復合物進入細胞核，與靶基因啟動子序列的GRE結(jié)，增加抗炎細胞因子基因轉(zhuǎn)錄，與nGRE結(jié)合。抑制致炎因子的基因轉(zhuǎn)錄，而產(chǎn)生抗炎作用。

　　1)誘導抗炎因子的合成。

　　(1)誘導脂皮素的合成，抑制PA2活性而減少PGs和LTs的生成。

　　(2)誘導ACE合成，促進緩激肽降解和增加血管緊張素Ⅱ的生成。

　　(3)誘導炎癥蛋白質(zhì)的合成。而抑制白細胞炎癥蛋白酶的生成。

　　(4)誘導IL-10的合成，而抑制Mφ分泌IL-1，IL-2，IL-8，TNF等致因子。

　　2)抑制炎性因子的合成。

　　(1)抑制ILs(IL-1，IL-3，IL-2，IL-5，IL-6，IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。

　　(2)抑制MΦ中NOS的活性而減少炎性因子NO的合成。

　　(3)基因轉(zhuǎn)錄水平上抑制ELAM-1和ICAM-1等粘附分子的表達。

　　3)誘導炎性細胞的凋亡。

　　4)收縮血管并抑制蛋白水解酶的釋放。

　　5)抑制單核細胞、中性白細胞和MΦ向炎癥部們的募集和吞噬功能。