肥胖癥臨床表現有哪些 肥胖的癥狀和并發癥有哪些
隨著社會不斷的進步，人們的生活水平也越來越好了，然而卻迎來了一個新問題，那就是肥胖癥，肥胖癥臨床表現有哪些？肥胖的癥狀和并發癥有哪些？下面是學習啦小編整理的肥胖癥臨床表現，歡迎閱讀。
肥胖癥臨床表現
1.一般表現
單純性肥胖可見于任何年齡，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25歲;但臨床以40～50歲的中壯年女性為多，60～70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外)，短時間內體重迅速地增加，應考慮繼發性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀干部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。
肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高于胸部平面，臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側、雙大腿和上臂內側上部和臀部外側可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指關節突出處皮膚凹陷，骨突不明顯。
輕至中度原發性肥胖可無任何自覺癥狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動能力降低，甚至活動時有輕度氣促，睡眠時打鼾。可有高血壓病、糖尿病、痛風等臨床表現。
2.其他表現
(1)肥胖癥與心血管系統肥胖癥患者并發冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者，其發生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，后壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細胞內和細胞間液增加，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導系統的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發生有關。高血壓在肥胖患者中非常常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕后血壓會有所恢復。
(2)肥胖癥的呼吸功能改變肥胖患者肺活量降低且肺的順應性下降，可導致多種肺功能異常，如肥胖性低換氣綜合征，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合征(Pickwickian’ssyndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動后呼吸困難，嚴重者可導致低氧、發紺、高碳酸血癥，甚至出現肺動脈高壓導致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶見猝死的報道。
(3)肥胖癥的糖、脂代謝進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝，肥胖癥的脂代謝表現得更加活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂，會出現高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現為糖耐量的異常甚至出現臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者，糖尿病的發生率增加1倍以上。當BMI>35時，死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。
(4)肥胖與肌肉骨骼病變①關節炎：最常見的是骨關節炎，由于長期負重造成，使關節軟骨面結構發生改變，膝關節的病變最多見。②痛風：肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥，容易發生痛風。③骨質疏松：由于脂肪組織能合成分泌雌激素，所以絕經期后婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發現絕經期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中骨質疏松并不多見。
(5)肥胖的內分泌系統改變①生長激素：肥胖者生長激素釋放是降低的，特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。②垂體-腎上腺軸：肥胖者腎上腺皮質激素分泌是增加的，分泌節律正常，但峰值增高，ACTH濃度也有輕微的增加。③下丘腦-垂體-性腺軸：肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睪酮對促性腺激素的反應降低。男性肥胖者，其血總睪酮(T)水平降低，但輕中度肥胖者，游離睪酮(FT)尚正常，可能是由于性激素結合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月經初潮提前。成年女性肥胖者常有月經紊亂，卵巢透明化增加，出現無卵性濾泡，血SHBG水平下降，出現多毛，無排卵性月經或閉經。青少年肥胖者，不育癥的發生率增加，常伴有多囊卵巢并需手術治療。肥胖者月經中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現。男性伴有性欲降低和女性化，并且與雌激素相關腫瘤的發病率明顯增高。④下丘腦-垂體-甲狀腺軸：肥胖者甲狀腺對TSH的反應性降低，垂體對TRH的反應性也降低。
(6)肥胖癥與胰島素抵抗體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥，對有關因素的研究，主要集中在以下幾個方面：①游離脂肪酸(FFA)：肥胖時，通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加，可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生，并使肝清除胰島素能力下降，造成高胰島素血癥，當B細胞功能尚能代償時，可保持正常血糖，久之則導致B細胞功能衰竭，出現高血糖而發展為糖尿病。②腫瘤壞死因子(TNF-α)：已發現在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中，TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括：加速脂肪分解，導致FFA水平升高;肥胖者的脂肪細胞產生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用;TNF-α抑制葡萄糖轉運蛋白4(GLUT4)表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉運。③過氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2)：PPARγ2參與調節脂肪組織分化和能量儲存，嚴重肥胖者PPARγ2活性降低，參與胰島素抵抗形成。
(7)其他肥胖者嘌呤代謝異常，血漿尿酸增加，使痛風的發病率明顯高于正常人，伴冠心病者有心絞痛發作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，易導致動脈粥樣硬化。由于靜脈循環障礙，易發生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成。患者皮膚上可有淡紫紋或白紋，分布于臀外側、大腿內側、膝關節、下腹部等處，皺褶處易磨損，引起皮炎、皮癬，乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。
肥胖的癥狀和并發癥
一、肥胖類型
1、單純性肥胖
(1)體質性肥胖
原因： 先天性。體內物質代謝較慢，物質合成的速度大于分解的速度。
現象： 脂肪細胞大而多，遍布全身。
(2)獲得性肥胖
原因：由飲食過量引起。食物中甜食，油膩食物多。脂肪多分布于軀干。
2、病理性肥胖
(1)間腦性肥胖
此為間腦器質性病變的后果。除肥胖外，尚有內分泌功能障礙的表現，比如食欲波動、睡眠節律反常，體溫、血壓、脈搏容易變化、性功能減退、尿崩癥等。肥胖只不過是間腦綜合征的一個組成部分。
(2)肥胖性生殖無能癥
此病認為是視丘下垂體鄰近由于感染、腫瘤或外傷引起食欲、脂肪代謝、性腺功能的異常。以肥胖和生殖器不發育為主要表現。
(3)垂體性肥胖
真正的垂體性肥胖見于活動性嗜堿性粒細胞所致的庫興綜合征及嗜酸性粒細胞所致的肢端肥大癥。
(4)甲狀腺性肥胖
粘液性水腫病人通常面貌臃腫而非肥胖。脂肪沉著以頸部明顯，面容呈滿月臉。
(5)皮質醇增多癥
又稱為Cushing綜合征，很多病因可以引起此病。臨床表現較為復雜。可有類似甲亢的早期癥狀，也有精神癥狀為主的病例，或可類似單純性肥胖癥。
(6)胰源性肥胖
胰腺疾病能引起肥胖者為糖尿病和胰島β細胞瘤
除此之外，尚有其他病可導致病理性肥胖，比如顱骨內板增生癥、雙側多囊卵巢綜合癥等。
二、肥胖癥常見并發癥：
1、動脈硬化。由於過多的血膽固醇、血脂肪堆積於動脈管壁上，會使血管變小或甚至造成血管破裂，進而導致中風或心臟病突發。研究顯示，肥胖者發生動脈粥狀硬化機率非常地高。
2、糖尿病。糖尿病幾乎是所有肥胖者的專利，在研究指出糖尿病歷中，是因高醣類、高熱量的飲食引起的糖尿病者。
3、肝臟受損。肝臟是身體中最重要器管之一，長期酗酒、及患有糖尿病、肥胖者等都會造成脂肪肝的形成，如果持續不改善，長期下來引起肝細胞壞死，會導致肝硬化。
4、血壓增高。血壓高多發生在肥胖者身上，血壓高可能會導致腦部中風、腎臟退化與心臟等器官有不同程度的損傷，所以體重過重且血壓高病人必需進行適當的控重計劃。
5、心臟負荷大。當一個人的重量增加，心臟就必須更辛勤工作供應營養到身體內的所有器官，體重愈重，心臟的負荷就愈大，所以肥胖者患心臟病的頻率會比一般人高。
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