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    腦瘤是怎么形成的呢

    時間: 謝君787 分享

      腦瘤是指發生于顱腔內的神經系統腫瘤,包括起源于神經上皮、外周神經、腦膜和生殖細胞的腫瘤,那么你對腦瘤的形成了解多少呢?下面就讓學習啦小編來給你科普一下腦瘤是怎么形成的。

      腦瘤的形成

      1、環境因素

      包括物理、化學和生物因素,如離子射線(如X線)與非離子射線(如射頻波和低頻電磁場)、殺蟲劑、苯及其他有機溶劑、亞硝胺化合物、致腫瘤病毒和其他感染因素等,其中部分因素尚無定論。已基本明確的致瘤病毒主要有人類乳頭多瘤空泡病毒JC型(高級別星形細胞瘤、小腦髓母細胞瘤)、EB病毒(中樞神經系統淋巴瘤)、人類腺病毒(胚胎性腫瘤,如神經母細胞瘤、髓母細胞瘤、髓上皮瘤或視神經母細胞瘤)、SV40病毒(顱內肉瘤性腫瘤)。

      2、宿主因素

      包括宿主的患病史、個人史、家族史等。如頭外傷者腦膜瘤危險性增加,結核病可與膠質瘤共患病,鼠弓形蟲感染同星形細胞瘤和腦膜瘤的發病有關,中樞神經系統惡性淋巴瘤患者中有60%~85%是艾滋病或器官移植的患者,女性激素可能與某些腫瘤(如腦膜瘤)的發生和發展有關,某些腦腫瘤的發生具有家族背景或遺傳因素(如神經纖維瘤病Ⅰ和Ⅱ型、結節性硬化、Li-Fraumeni綜合征、Cowden綜合征、vonHippel-Lindau病、Turcot綜合征和Gorlin綜合征)。

      腦瘤的檢查

      1、體格檢查

      (1)一般查體皮下結節、淋巴結腫大、皮膚血管痣、色素沉著,頭部傷痕、隆起、壓痛、怒張血管、頭頸部血管雜音。

      (2)特殊查體鞍部腫瘤查視力、視野、眼底,CPA腫瘤查聽力和前庭功能,垂體瘤查內分泌。

      2、腰椎穿刺

      對有明顯顱內壓增高者禁止腰穿,尤其是后顱窩腫瘤。

      對少數癥狀不典型、與顱內炎癥或出血不易鑒別者腰穿也應慎重。

      位于腦室內或突入蛛網膜下腔的腫瘤可有蛋白高及瘤細胞。

      3、腦電圖

      大腦半球腫瘤多表現為局限性慢波、局限性低電壓或平坦波、懶慢波位相倒置。

      廣泛的慢波可能由位于深部或中線部位的腫瘤,或代謝性病因所致。

      腦電圖可用于術中監測以保護功能區和神經、術中皮層癲癇灶的處理。

      4、神經影像學檢查

      (1)顱骨平片①顱內壓增高征包括腦回壓跡增多、鞍背及后床突萎縮和脫鈣、顱腔輕度擴大、骨縫分離等;松果體鈣化移位。②腫瘤鈣化如腦膜瘤、顱咽管瘤、脊索瘤、少突膠質細胞瘤、部分星形細胞瘤。③其他如腦膜瘤所致的骨破壞或骨增生,轉移瘤引起的骨破壞,前庭神經施萬細胞瘤的內聽道擴大,垂體腺瘤的蝶鞍擴大或局限性鞍底破壞等。

      (2)腦血管造影①術前評估腫瘤同重要血管的關系。②判定髓外腫瘤(如腦膜瘤)對靜脈竇的壓迫程度和靜脈竇的開放情況。③血管性病變或血供豐富的腫瘤可顯示和/或栓塞供血動脈。④合并出血者除外血管畸形和動脈瘤。

      (3)CT①一般可發現直徑3mm以上的腫瘤,顯示鈣化、骨骼、脂肪和液體效果好,有助于了解腫瘤同腦室、腦池、硬膜和顱骨的關系,增強后可了解腫瘤對血-腦脊液屏障的破壞情況和腫瘤的血供。②螺旋CT的冠狀位和矢狀位重建、三維成像、分割成像和CT血管造影效果更佳。③等密度、小體積、不伴瘤周水腫且無明顯占位效應的腫瘤在CT上可能漏診。④直接征象,包括腫瘤密度、位置、大小、形狀、數目及邊緣,有無壞死、囊變、出血、鈣化及強化。⑤間接征象,包括腫瘤周圍水腫、占位表現(腦室、腦池、腦溝的狹窄、變形和移位)、骨質改變(腦膜瘤的骨質增生和破壞,垂體瘤的蝶鞍擴大和破壞,前庭神經施萬細胞瘤的內聽道擴大)和軟組織腫塊等。

      (4)磁共振成像一般需先平掃再增強掃描。①腫瘤的部位腦實質外腫瘤以廣基與顱骨內面緊貼,鄰近腦組織受壓且與腫瘤界限清楚,鄰近的蛛網膜下腔或腦池增寬,可有鄰近骨質改變。②腫瘤的信號多數腫瘤為長T1低信號和長T2高信號,脂肪瘤、顱咽管瘤、膠樣囊腫可為T1WI高信號,畸胎瘤T1WI為高、低混雜信號;信號強度均勻者多為良性腫瘤,不均勻者多為惡性腫瘤。③腫瘤的形態凸面腦膜瘤呈球形、顱底腦膜瘤呈盤狀、施萬細胞瘤呈啞鈴狀、脂肪瘤呈條狀。④腫瘤的邊緣。⑤腫瘤的結構結構均勻多為良性病變,信號混雜多為惡性病變;鈣化、出血(MRI對亞急性后期的小出血及其敏感,T1WI為高信號)、壞死、囊變(液面性囊變多見于惡性腫瘤)也可使信號不均勻。⑥腫瘤的數目多發性腦膜瘤、雙側聽神經瘤等常與遺傳性神經腫瘤綜合征相關,不同部位、不同大小的實質內病灶常提示轉移性腫瘤。⑦腫瘤的增強增強的有無及強弱表示血-腦屏障是否被破壞及其破壞程度,以及腫瘤的血供情況;增強的范圍不一定表示腫瘤的實際大小,特別是腦實質內浸潤性生長的腫瘤;腦實質外的腦膜瘤、施萬細胞瘤常顯著增強。⑧腫瘤周圍水腫MRI對水腫的顯示優于CT;T1WI為低信號,T2WI為高信號;惡性膠質瘤水腫常明顯,可通過胼胝體累及對側半球;轉移瘤也常引起明顯水腫。⑨占位效應。⑩繼發改變。

      (5)磁共振功能成像和代謝成像①擴散成像可區分術后腫瘤殘留和術區水腫(膠質瘤高信號,瘤周水腫低信號)。②灌注成像測定腫瘤內血流量,惡性腫瘤高血流。③磁共振波譜可對膠質瘤進行分級,并判斷其復發、殘留和術后瘢痕。

      (6)神經核醫學檢查①正電子發射體層掃描(PET)可用于診斷腦腫瘤,并區分良性(低代謝)或惡性(高代謝)腫瘤、殘余腫瘤(高代謝)或瘢痕(低代謝),判斷腫瘤邊界。②單光子發射體層掃描(SPECT)判斷腫瘤的生長是否活躍、腫瘤的惡性程度,區分腫瘤為腦膜瘤、施萬細胞瘤抑或腦實質腫瘤,區分腫瘤復發與放射性壞死。

      5、誘發電位

      用于腫瘤診斷(前庭神經施萬細胞瘤的腦干誘發電位表現為Ⅰ~Ⅲ和Ⅰ~Ⅴ波的波間潛伏期延長)及術中神經功能監測。

      6、實驗室檢查

      主要是通過檢測體液中的蛋白質、酶、核酸或代謝產物等腫瘤標記物(高靈敏度和高特異性)來進行定性診斷和評估治療(預測復發)。

      (1)生殖細胞瘤①甲胎蛋白(AFP)血漿正常值<40ng/ml,在顱內的生殖細胞瘤、內胚竇瘤、胚胎性癌和混合性生殖細胞瘤時可升高。②β-絨毛膜促性腺激素(β-HCG)血漿正常值<2ng/ml,腦脊液正常值<0、2ng/ml,在絨毛膜上皮癌、肝癌、肺腺癌、惡性黑色素瘤和轉移瘤時可升高。③腦脊液檢查血漿值正常不能完全排除生殖細胞腫瘤的診斷,腰穿獲取腦脊液為腫瘤診斷和監測的標準方法。

      (2)腦與腦膜瘤的轉移性腫瘤①腦脊液中乳酸脫氫酶(LDH)同工酶比率LDH1/LDH2<1提示顱外腫瘤的腦轉移或腦膜轉移,在腦膜轉移時尤其低。②腦脊液中癌胚抗原(CEA)水平升高(正常<4ng/ml)可見于消化道、乳腺、肝、卵巢、胰腺等腫瘤的腦膜種植。

      (3)垂體瘤垂體功能的內分泌學檢查和試驗。

      (4)膠質瘤①神經節苷酯(GD3)在高度惡性膠質瘤中明顯升高,但尚不能作為常規的膠質瘤標志物。②TGF-α原發性膠質瘤患者體液(如尿液)中TGF-α水平升高且與惡性程度相關。③神經外胚層抗原對診斷神經外胚葉腫瘤具有特異性,單克隆抗體G22的ELISA法發現膠質瘤患者抗原水平在光密度為450nm時大于0、5,但G22與黑色素瘤和肺癌有交叉反應。

      7、活檢術

      通過顱骨鉆孔而獲得活檢標本稱為閉合性活檢術,與CT、MRI、PET、SPECT和fMRI相結合的立體定向活檢術是標準的活檢技術,應注意不同部位留取多個標本,以盡量避免腫瘤的異質性造成的診斷誤差。

      腦瘤的鑒別診斷

      1、顱內炎癥

      慢性腦膜炎可引起廣泛顱底粘連可引起明顯的顱內壓增高和腦神經麻痹。蛛網膜炎可呈急性或亞急性發病,慢性者可形成局限性囊腫。化膿性腦炎(慢性中耳炎病史)急性期類似低級別星形細胞瘤表現(但有片狀或腦回樣強化,病變不限于白質),膿腫形成期類似高級別星形細胞瘤表現(但壁薄、均勻、有張力感、無壁結節、一般較規則);二者可通過131I或201TcHMPAO標記的白細胞進行SPECT(陽性者為膿腫,但肺轉移瘤常合并細菌感染者可為陽性,陰性者為腫瘤)、磁共振波譜分析(膿腫為無膽堿、乳酸和脂質的炎癥波譜)、MRI擴散加權像(囊腫或腫瘤為低信號、高擴散系數,膿液為高信號、低擴散系數)進行鑒別;此外,腦膿腫90%血沉加快、77%C反應蛋白增加。

      2、慢性硬膜下血腫

      可有顱高壓、精神和意識障礙,但局限性體征常不明顯,影像檢查可明確。

      3、腦囊蟲

      結合病史、便絳蟲或皮下結節、癲癇、精神癥狀和顱內壓增高,血、腦脊液囊蟲補體結合試驗,CT和MRI。

      4、癲癇

      原發性癲癇多在20歲以前發病,無局限性體征;成人的局限性癲癇伴有進行性加重的局限體征和顱內壓增高應考慮腦腫瘤。

      5、腦血管病

      少數顱內腫瘤的瘤內出血或壞死需與腦血管病相鑒別,但腦血管意外多有高血壓病、動脈硬化史,多突發起病,視乳頭水腫少見,梗死者多有基底直達皮層的與血管分布一致的三角形低密度區,2~3周后可于梗死邊緣出現腦回狀或環狀強化。

      6、腦挫傷

      有外傷史、頭皮疤痕、顱骨骨折線、2~3周時CT可見額葉或顳葉的低密度、可有斑片狀及腦回強化,MRI提示腦皮質發生過點灶的挫傷出血。

      7、多發性硬化

      為脫髓鞘的常見類型,以軸索的彌漫性脫髓鞘和神經膠質增生為特征,好發于腦室周圍、視神經、腦干、小腦白質和小腦角、脊髓,與顱內腫瘤的鑒別要點為:①多見于中青年女性;②病程中緩解與復發交替;③病史、查體和影像學檢查提示中樞神經系統白質內同時存在兩個以上病灶;④CT顯示為局限性低密度,MRI新病灶T1WI為等或略低信號,老病灶T1WI為均勻低信號,T2WI與質子密度成像為均勻高信號,活動病灶多可增強,類固醇激素治療可使強化信號減低,絕大多數無占位效應;⑤腦脊液濃縮后瓊脂糖凝膠電泳可從IgG中分離出寡克隆帶,放射免疫檢測髓鞘堿蛋白陽性;⑥假瘤型炎性脫髓鞘與膠質瘤不易鑒別,可試用甲基波尼松龍試驗性治療或組織活檢。

      8、精神病

      9、視神經炎

      可有視乳頭水腫、視力減退和視野缺損,但多累及雙目,視力減退明顯且迅速惡化,可有眼后疼痛,轉動眼球時加重。

      10、副腫瘤綜合癥

      顱外腫瘤的非轉移性遠隔效應會導致中樞神經系統的副腫瘤綜合癥,可見于乳腺癌、卵巢癌等腫瘤。①副腫瘤小腦變性最初的經典表現為輕度共濟失調,經數周或數月后可能逐漸進展到行走不能;早期腦脊液淋巴細胞增多、蛋白含量增高、IgG及寡克隆帶陽性,CT及MRI正常;晚期表現為廣泛的小腦萎縮及第四腦室擴大,因乳腺癌而出現者血漿含Yo抗體,病理檢查發現小腦顆粒層的Purkinje細胞喪失。②抗Ri綜合征表現為波動性的視性眼陣攣、肌陣攣和軀體共濟失調,部分可自發緩解;早期腦脊液淋巴細胞升高、蛋白增高,CT及MRI陰性,血漿中存在神經元抗體(Hi抗體),可與神經元的胞核反應。③Stiff-man綜合征表現為波動性的肌肉強直陣攣,多數患者存在抗谷氨酸脫羧酶抗體。
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    1.腦腫瘤是怎么形成的

    2.腦膜瘤形成的原因

    3.腦瘤是如何形成的

    4.垂體瘤形成的原因是什么

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    腦瘤是怎么形成的呢

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