甲減是怎么形成的甲減的治療方法
甲減按其病因分為原發性甲減，繼發性甲減及周圍性甲減三類。那么你對甲減形成的原因了解多少呢?以下是由學習啦小編整理關于甲減是怎么形成的的內容，希望大家喜歡!
甲減形成的原因
病因較復雜，以原發性者多見，其次為垂體性者，其他均屬少見。是由于甲狀腺激素合成及分泌減少，或其生理效應不足所致機體代謝降低的一種疾病。
第一、地方性缺碘。很多孕婦生存在嚴重缺碘的地區，對于平時的日常飲食，不能滿足身體正常碘的需求量，免疫系統受到影響，導致自身甲狀腺功能減退，還可導致胎兒出現先天性的甲低，出現呆小病。
第二、甲狀腺炎導致甲減。也就是我們所說的橋本氏甲減，它是由于甲狀腺本身的所導致的一種自身免疫性疾病，自身甲狀腺組織功能不全，不能正常的分泌甲狀腺激素，導致患者出現甲狀腺腫大。
第三、甲狀腺被破壞。很多甲狀腺手術或者西醫治療后導致甲狀腺遭到嚴重的破壞，造成甲狀腺組織遭到損傷，自身保留的甲狀腺不足以維持正常的甲狀腺分泌，從而出現甲低現象。
甲減的臨床表現
1、面色蒼白，眼瞼和頰部虛腫，表情淡漠，癡呆，全身皮膚乾燥、增厚、粗糙多脫屑，非凹陷性水腫，毛發脫落，手腳掌呈萎黃色，體重增加，少數病人指甲厚而脆裂。
2、神經精神系統：記憶力減退，智力低下，嗜睡，反應遲鈍，多慮，頭暈，頭痛，耳鳴，耳聾，眼球震顫，共濟失調，腱反射遲鈍，跟腱反射松弛期時間延長，重者可出現癡呆，木僵，甚至昏睡。
3、心血管系統：心動過緩，心輸出量減少，血壓低，心音低鈍，心臟擴大，可并發冠心病，但一般不發生心絞痛與心衰，有時可伴有心包積液和胸腔積液。重癥者發生黏液性水腫性心肌病。
4、消化系統：厭食、腹脹、便秘。重者可出現麻痹性腸梗阻。膽囊收縮減弱而脹大，半數病人有胃酸缺乏，導致惡性貧血與缺鐵性貧血。
5、運動系統：肌肉軟弱無力、疼痛、強直，可伴有關節病變如慢性關節炎。
6、內分泌系統：女性月經過多，久病閉經，不育癥;男性陽痿，性欲減退。少數病人出現泌乳，繼發性垂體增大。
7、病情嚴重時，由于受寒冷、感染、手術、麻醉或鎮靜劑應用不當等應激可誘發黏液性水腫昏迷或稱“甲減危象”。表現為低體溫(T〈35℃)，呼吸減慢，心動過緩，血壓下降，四肢肌力松弛，反射減弱或消失，甚至發生昏迷，休克，心腎功能衰竭。
8、呆小?。罕砬榇魷?，發音低啞，顏面蒼白，眶周浮腫，兩眼距增寬，鼻梁扁塌，唇厚流涎，舌大外伸四肢粗短、鴨步。
9、幼年型甲減：身材矮小，智慧低下，性發育延遲。
甲減的檢查
1、甲狀腺功能檢查
血清TT4、TT3、FT4、FT3低于正常值。
2、血清TSH值
(1)原發性甲減癥 TSH明顯升高同時伴游離T4下降。亞臨床型甲減癥血清TT4、TT3值可正常，而血清TSH輕度升高，血清TSH水平在TRH興奮劑試驗后，反應比正常人高。
(2)垂體性甲減癥 血清TSH水平低或正?；蚋哂谡?，對TRH興奮試驗無反應。應用TSH后，血清TT4水平升高。
(3)下丘腦性甲減癥 血清TSH水平低或正常，對TRH興奮試驗反應良好。
(4)周圍性甲減(甲狀腺激素抵抗綜合征) 中樞性抵抗者TSH升高，周圍組織抵抗者TSH低下，全身抵抗者TSH有不同表現。
3、X線檢查
心臟擴大，心搏減慢，心包積液、顱骨平片示蝶鞍可增大。
4、心電圖檢查
示低電壓，Q-T間期延長，ST-T異常。超聲心動圖示心肌增厚，心包積液。
5、血脂、肌酸磷酸激酶活性增高，葡萄糖耐量曲線低平。
甲減的治療
1、甲狀腺制劑終身替代治療
早期輕型病例以口服甲狀腺片或左甲狀腺素為主。檢測甲狀腺功能，維持TSH在正常值范圍。
2、對癥治療
中、晚期重型病例除口服甲狀腺片或左旋甲狀腺素外，需對癥治療如給氧、輸液、控制感染、控制心力衰竭等。
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