吃藥過敏了怎樣治療

時間：2017-06-30 14:50:00 崇基15由分享

　　藥物過敏反應的發生需要一個致敏期，那你知道吃藥過敏了怎樣治療嗎?下面是學習啦小編為你整理的吃藥過敏了怎樣治療的相關內容，希望對你有用!

　　吃藥過敏了的治療

　　輕度的藥物過敏反應只要停用致敏藥物，即可逐漸緩解。較重的反應除停用有關藥物外，還應加用抗組胺藥和必要的其他治療藥物。有血壓下降、哮喘、昏迷等嚴重情況的應緊急搶救。搶救的首要措施之一是立即切斷藥物進入體內的徑路。如果反應發生于注射藥物時，應立即中止注射，并在注射肢體的近心端扎一止血帶，以減緩藥物吸收的速度;如果注射部位不在四肢，可用0.01%腎上腺素作局部封閉。搶救藥物首選0.1%腎上腺素，可皮下注射0.3～0.5毫升，如15分鐘后血壓仍未回升，可重復進行注射。有呼吸道阻塞的要采取一切措施保持呼吸道暢通，例如托起下頜、牽引舌、置入呼吸導氣管等，并立即吸氧。患者應平臥，頭偏向一側，以免嘔吐時將嘔吐物吸入呼吸道堵塞呼吸。以上搶救措施應該同時進行，不得延誤。此后應靜脈輸液并保持靜脈給藥通道，以備隨時經此通道輸入搶救藥物。除腎上腺素外，其他可用的搶救藥物還有抗組胺藥、皮質類固醇等。但任何藥物的應用都不得妨礙腎上腺素的優先應用。有哮喘癥狀的應用支氣管擴張劑時不能應用可導致血壓下降的支氣管擴張劑如氨茶堿等。

　　血清病治療的目的主要在于減輕癥狀和防止并發癥。對癥藥物可應用水楊酸化合物，如乙酰水楊酸阿司匹林，以退熱和緩解關節痛;皮膚止癢可用抗組胺藥和各種止癢洗劑或擦劑;癥狀嚴重或已有肝、腎功能損害的宜用皮質類固醇治療。

　　吃藥過敏了的臨床表現

　　1.藥物熱　這是藥物過敏反應最常見的表現之一。藥物熱與一般感染所致的發熱有許多不同點。首先，它的發生與用藥有密切關系，常在用藥后一定時間發生，如前所述。其次是它不像傳染病的發熱那樣有一定的熱型，而是稽留性的低熱或高熱，并以高熱為常見，這種高熱與患者的全身癥狀不成比例，也就是說，體溫可以很高，但患者的全身表現不是太重。它的另一個特點是對各種退熱治療措施的反應不佳，如果患者仍在繼續應用致敏藥物，退熱藥很難使其體溫下降;反之，如果停用致敏藥物，即使沒有其他退熱措施，多數病例的體溫也能迅速下降。

　　2.藥物疹　藥物過敏反應發生皮疹的十分多見。它常繼藥物熱，或與藥物熱同時發生，也可先于藥物熱出現。藥物疹的形態與藥物的藥理性質無關，常見的藥物疹類型有蕁麻疹和血管性水腫、猩紅熱或麻疹樣皮疹、濕疹、紫癜、血管炎、剝脫性皮炎、固定性藥疹等。不同的藥物可引起同樣的皮疹;同一藥物在不同的個體或同一個體在不同情況下也可引起不同的皮疹，所以不能根據皮疹的形態來鑒定致敏藥物的品種。

　　紫癜常由下肢開始，繼而發展至上肢及軀干;可伴有腎病變，此時尿中可出現紅細胞及蛋白。固定性藥疹是單發或多發性圓形斑疹，初起時為充血性皮疹，以后逐漸轉為褐色或灰黑色，持久不退。當再度接觸同一致敏藥物時，可在原發疹部位又引起皮疹或使原有皮疹加重。

　　另有一類嚴重的藥物過敏反應稱為斯·約二氏綜合征。其病理改變是全身性的血管炎，表現為口、外生殖器和其他部位的潰瘍，并可有廣泛的內臟病變。患者常有高熱、蛋白尿等。剝脫性皮炎也是一類嚴重的皮膚病變，約半數由藥物變態反應引起;表現為鱗屑狀或大片皮膚剝脫，可伴有內臟病變。伴發內臟病變者預后不良。

　　3.休克　休克是一緊急情況，往往發生于注射藥物時，可立即發生，也可在注射后短期發生。初時患者常感全身發癢，繼而起疹，皮疹多為蕁麻疹或血管性水腫;繼之血壓下降，并可出現鼻炎、哮喘、腹痛、便意、尿意等;在以上癥狀陸續出現時，皮疹往往開始消退。

　　過敏休克導致全身各系統、各器官供血不足，所以是一嚴重狀態，如不能及時有效搶救，患者轉入昏迷、死亡;即使搶救及時，仍有一定死亡率。

　　4.血細胞損害　嚴重的藥物過敏反應可有血嗜酸粒細胞增多。Ⅱ型藥物過敏反應常導致血細胞減少，可僅表現為某一種血細胞減少，也可表現為全血細胞減少。

　　5.肝、腎功能損害　許多藥物要經過肝代謝或經腎排泄;腎又具有豐富的小血管，容易發生免疫復合物沉積，所以全身性藥物過敏反應常伴有肝、腎損害。藥物過敏反應伴有肝、腎功能異常是病情嚴重的一個標志。

　　吃藥過敏了的類型

　　Ⅰ型過敏反應　藥物抗原通過不同途徑進入人體，致敏肥大細胞。被致敏的肥大細胞再次接觸同一藥物，即通過一系列反應釋放出介質。其中最重要的是組胺，它引起小血管擴張、血壓下降、液體滲出、平滑肌收縮等一系列反應。這些反應中最常見的是發熱和皮疹，分別稱為藥物熱和藥物疹。

　　Ⅱ型過敏反應　藥物分子附著在細胞膜上，一般是血細胞膜上，并刺激人體產生相應的抗體，抗體和附著在細胞膜上的藥物抗原發生抗原抗體反應，導致該細胞的破壞，在這過程中，還可以有補體參與作用，使反應加劇。

　　Ⅲ型過敏反應　藥物抗原刺激人體免疫系統產生抗體，抗原抗體形成免疫復合物，后者沉積于組織，激活補體，并吸引中性粒細胞到反應部位，中性粒細胞吞噬免疫復合物，釋放出溶酶，溶解組織，引起損傷。小血管由于其特殊結構，容易發生免疫復合物沉積，所以Ⅲ型過敏反應的基本病理改變是血管炎。它引起繼發的組織損傷，這種損傷一般是不可逆的，即使經過治療，損傷愈合，受損器官的功能也難以恢復。

　　Ⅳ型過敏反應　這型反應沒有抗體參與。藥物抗原直接致敏淋巴細胞，被致敏的淋巴細胞再與藥物抗原作用，直接引起組織損傷。這類反應屬細胞免疫反應，發展較慢，常在接觸藥物后24小時或更長時間才產生臨床表現。