心臟為何很少得癌

最新一期學術期刊《細胞》雜志刊登了一篇重磅文章，美國科學家篩選出細胞周期相關因子，其中CDK1、CDK4、cyclin B1以及cyclinD1這四個可以讓不再分裂增殖的心肌細胞再次進入分裂增殖狀態。雖然這一最新研究為心肌損傷、心臟衰竭等心臟相關疾病的治療帶來了曙光，但業內人士卻從另一個角度，對其進行了解讀：心臟腫瘤相比較于其他腫瘤類型而言相當少見，是什么原因造成的呢?新研究給出了答案，即心肌細胞在成年之后退出了細胞周期，細胞分裂增殖被按下了“停止鍵”。

每十萬人中才有一兩個病例

人類身體中某些部位的腫瘤較為常見，比如肝癌、肺癌、皮膚癌、結直腸癌等，而另一些組織器官則很少長腫瘤，比如我們身體中的血液運輸中心——心臟。早在16世紀，人類就有報道診斷出心臟腫瘤，但由于心臟腫瘤很少發生，人類積累心臟腫瘤相關的病例及治療方案并不如其他一些常見腫瘤豐富。

作為人體主要器官的心臟，其體積和重量都比很多常常發生腫瘤的組織要大不少，但是它卻很少發生腫瘤，這背后的原因如何?怎么來解釋這一現象呢?

基因突變累積與腫瘤發生

要明白為何有些組織器官較少發生腫瘤，首先需要了解是什么原因導致了腫瘤的發生。盡管可以從外因(環境因素)，甚至進化的角度來探討腫瘤的病因，但歸根結底應聚焦到細胞這一組織器官的基本組成單位上來。畢竟腫瘤組織也是由細胞組成，只不過它們是“叛變”的正常細胞轉化而來，正常的細胞分裂增殖的次數有限，而腫瘤細胞則能夠無限增殖，不受控制。

那么，正常的細胞是如何“叛變”成為腫瘤細胞的呢?基因突變是導致腫瘤細胞無限增殖的根本原因。一般認為，腫瘤的發生是多個腫瘤相關基因的突變共同作用的結果，即多個腫瘤相關基因的突變累積導致了細胞分裂增殖不受控制，最后變成了腫瘤細胞;而單一的基因突變并不足以引起腫瘤，因為細胞中具有DNA損傷修復及復制糾錯等機制，通常能夠有效地修復基因突變，阻止基因突變的細胞繼續分裂。但如果包含相關基因突變的細胞逃脫了DNA損傷修復及復制糾錯而繼續分裂增殖，它們就有更多的機會累積更多的突變，從而“叛變”為腫瘤細胞。

心肌細胞幾乎不分裂

因此，對于小鼠以及人類等成年哺乳動物而言，因心肌細胞的分裂增殖幾乎已經停止，其心臟組織一生中更新率極低。而細胞不分裂增殖，相關基因突變就不會累積在細胞的基因組中，心肌細胞就不會變成腫瘤細胞。相反，比如肝臟、腸道上皮、皮膚等組織器官再生能力強、細胞分裂增殖旺盛，導致腫瘤相關基因突變累積在細胞基因組中的概率大幅增加，因而更加容易出現腫瘤。