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    高血壓的危害包括哪些

    時間: 曉瓊996 分享

      高血壓病人的全身小動脈處于痙攣狀態(tài),反復、長期的小動脈痙攣狀態(tài)和血壓升高使小動脈內(nèi)膜因為壓力負荷、缺血、缺氧出現(xiàn)玻璃樣病變。下面是學習啦小編為大家精心挑選的高血壓的危害,希望對大家有所幫助。

      高血壓的危害

      心臟損害

      長期高血壓可剌激心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化,引起左心室肥厚和擴張,稱為高血壓性心臟病。左心室肥厚可以使冠狀動脈血流儲備下降,特別是在氧耗量增加(如劇烈運動)時,會導致心肌缺血。高血壓性心臟病常可合并冠狀動脈粥樣硬化,引發(fā)心肌梗死。

      腦損害

      長期高血壓使腦血管發(fā)生缺血與變性,形成微動脈瘤,一旦破裂可發(fā)生腦出血。高血壓促使腦動脈發(fā)生粥樣硬化,粥樣斑塊破裂可并發(fā)腦血栓形成。這些都可造成腦卒中。

      腎損害

      長期高血壓可使腎小球壞死,導致腎衰竭,特別是合并糖尿病的患者,發(fā)病風險更高。而惡性高血壓患者可在短時間內(nèi)出現(xiàn)腎衰竭,甚至導致死亡。

      眼損害

      長期的高血壓會使視網(wǎng)膜小動脈痙攣、硬化,甚至會引發(fā)失明。

      高血壓的發(fā)病的因素

      1、心血管因素

      影響動脈血壓的主要因素是心臟搏血量、外周血管阻力等血液動力學變數(shù)。故凡能直接或間接影響心輸出量或增加外周血管阻力的因素,都可導致動脈血壓的升高。持續(xù)的動脈血壓增高必然加重心臟和動脈血管壁的負荷,造成心肌肥厚、血管平滑肌變性增厚的一系列改變,從而形成惡性循環(huán),加重病情。

      此外,大血管的順應性、血容量等也對血壓的高低有影響。在年輕的原發(fā)性高血壓患者,以高血流量--正常阻力型為主,即心搏出血量增加,而外周血管阻力正常。老年患者則以低流量--高阻力型為主,即心搏出量降低,而外周血管阻力增高。這與老年人大動脈粥樣硬化,血管壁彈性降低,血液粘稠度增高,血流速度減慢有關。

      2、體液、神經(jīng)因素

      血壓的高低,與本身體內(nèi)的體液、神經(jīng)調(diào)節(jié)密切相關。腎臟是水、電解質(zhì)及若干代謝產(chǎn)物的排泄器官,又是多種升壓和降壓活性物質(zhì)的發(fā)源地。腎臟通過兩種分泌細胞控制動脈壓力水平。

      一種產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ,能直接收縮動脈血管,也能刺激腎上腺素能神經(jīng)釋放收縮血管活性產(chǎn)物,使血管收縮,增加外周血管阻力,還能刺激調(diào)節(jié)體液的醛固酮系統(tǒng)及腎臟的腎小管,引起水、鈉潴留,使循環(huán)血容量增加,增加外周阻力。

      另一種產(chǎn)生前列腺素和中性脂質(zhì),能擴張血管,促進水、鈉排泄,使循環(huán)血容量減少,降低外周血管阻力。

      腎臟通過上述兩類細胞分泌作用來控制水鹽代謝和血壓平衡。但腎臟對血壓的調(diào)節(jié)作用并非毫無限度,若鹽攝入量超過一定的限度,則不論人或動物,終將產(chǎn)生不同程度的高血壓。鹽和應激是高血壓的重要環(huán)境因素,鈉潴留被認為是原發(fā)性高血壓的啟動因素。

      另方面,過度的疲勞及精神緊張,也可刺激腎臟產(chǎn)生血管緊張素Ⅱ增多,通過上述的神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)而導致血壓的升高。老年人腎臟排鈉功能減退也是高血壓的原因之一。

      這些人最好量量血壓

      健康成人每2年至少測量1次血壓。

      易患人群(血壓高值、超重或肥胖、高血壓家族史、長期膳食高鹽、長期過量飲酒以及年齡≥55歲)要求每半年測量血壓1次。

      高血壓患者如果血壓不穩(wěn)定,最好每天測量,取7天血壓的平均值,去掉第一天血壓值,后6天平均值作為參考值。

      高血壓患者如果血壓穩(wěn)定,可以每周測量一天的早晚血壓。

      初次血壓輕、中度升高者,4周內(nèi)再復測血壓2次,均達到高血壓診斷標準,則診斷為高血壓。

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