支原體的形態是什么
支原體的形態是什么
支原體的結構比較簡單，多數呈球形，沒有細胞壁，只有三層結構的細胞膜，故具有較大的可變性。下面就讓學習啦小編來給你科普一下什么是支原體。
支原體的形態與結構
支原體的大小為0.1～0.3um，可通過濾菌器，常給細胞培養工作帶來污染的麻煩。菌落小(直徑0.1~1.0mm)，在固體培養基表面呈特有的“油煎蛋”狀。無細胞壁，不能維持固定的形態而呈現多形性，對滲透壓敏感，對抑制細胞壁合成的抗生素不敏感。革蘭氏染色不易著色，故常用Giemsa染色法將其染成淡紫色。細胞膜中膽固醇含量較多，約占36%，對保持細胞膜的完整性具有一定作用。細胞膜含甾醇，比其他原核生物的膜更堅韌。凡能作用于膽固醇的物質(如二性霉素B、皂素等)均可引起支原體膜的破壞而使支原體死亡。
支原體基因組為一環狀以雙鏈DNA，分子量小(僅有大腸桿菌的五分之一)，合成與代謝很有限。
肺炎支原體的一端有一種特殊的末端結構(terminal structure)，能使支原體粘附于呼吸道粘膜上皮細胞表面，與致病性有關。
生化反應與分型
一般能分解葡萄糖的支原體則不能利用精氨酸，能利用精氨酸的則不能分解葡萄糖，據此可將支原體分為兩類。解脲支原體不能利用葡萄糖或精氨酸，但可利用尿素作能源。
各種支原體都有特異的表面抗原結構，很少有交叉反應，具有型特異性。應用生長抑制試驗(Growth inhibition test，GIT)、代謝抑制試驗(Metabolic inhibition test，MIT)等可鑒定支原抗原，進行分型。
它廣泛分布于自然界，有80余種。與人類有關的支原體有肺炎支原體(M-pneumonie，Mp)、人型支原體(UU 分解尿素支原體)和生殖器支原體(M.genitalium，MG)等。
肺炎支原體引起肺炎。現已從人類泌尿生殖道分離出來7種支原體，其中分離率較高而與泌尿生殖道疾病有關，是解脲支原體，其次是人型支原體。人型支原體(M.humenis，MH)、解脲支原體(Ureaplasma urealyticum，UU)和生殖器支原體(M.genitalium，MG)都會引起泌尿生殖道感染。
廣義上講，L型細菌是細菌自發突變或在抗生素、溶菌酶等作用下變成的一種細胞壁缺陷型菌株，其許多特性與支原體相似;嚴格地講，L型細菌應專指那些實驗室或宿主體內通過自發突變而形成的遺傳性狀穩定的細胞壁缺損菌株，而經人工方法去壁后形成的缺壁細胞分別稱為原生質體(徹底除盡)和球狀體(部分去除)。
支原體與L型細菌的區別
支原體
自然界中廣泛存在絕大多數生長需膽固醇
在遺傳上與細菌無關，且無論在什么條件下也不能變成細菌
菌落較小，0.1～0.3mm
L型細菌
自然界中很少存在生長不一定需膽固醇
在遺傳上與原菌相關，并可在誘導因素去除后回復為原菌
菌落稍大，0.5～1.0mm
肺炎支原體
肺炎支原體(M.Pneumonia)是人類支原體肺炎的病原體。支原體肺炎的病理改變以間質性肺炎為主，有時并發支氣管肺炎，稱為原發性非典型性肺炎。主要經飛沫傳染，潛伏期2～3周，發病率以青少年最高。臨床癥狀較輕，甚至根本無癥狀，若有也只是頭痛、咽痛、發熱、咳嗽等一般的呼吸道癥狀，但也有個別死亡報道。一年四季均可發生，但多在秋冬時節。
肺炎支原體的致病首先通過其頂端結構粘附在宿主細胞表面，并伸出微管插入胞內吸取營養、損傷細胞膜，繼而釋放出核酸酶、過氧化氫等代謝產生引起細胞的溶解、上皮細胞的腫脹與壞死。誘發機體產生的抗體也可能參與了上述病理損傷。呼吸道分泌的SlgA對再感染有一定防御作用，但不夠牢固。
肺炎支原體的診斷方法主要依靠分離培養和血清學試驗。標本可采可疑病人的痰或咽試子，接種于含血清或酵母浸膏的瓊脂培養基。5～10天后觀察有無直徑30～100um的圓形房頂樣菌落。多次傳代后可變為典型的“荷包蛋”樣菌落，并能吸附多種動物紅細胞和氣管上皮細胞、HeLa細胞等，且此類吸附可被特異性抗體所抑制。分離的支原體經形態、溶血與生化反應作初步鑒定后需進一步用特異性抗血清作生長抑制試驗和代謝抑制試驗。用患者血清與支原體脂質抗原作補體結合試驗，恢復期較急性期效價高4倍以上具有診斷價值。亦可用間接免疫熒光試驗、間接血凝ELISA檢測標本。另外，有1/3～3/4患者的血清可與人O型紅細胞在4℃時有非特異性凝集(稱為“冷凝集試驗”)，37℃時消失，患病一周時達到高峰。此方法簡便，有助于診斷。
抵抗力
支原體對熱的抵抗力與細菌相似。對環境滲透壓敏感，滲透壓的突變可致細胞破裂。對重金屬鹽、石炭酸、來蘇爾和一些表面活性劑較細菌敏感，但對醋酸鉈、結晶紫和亞銻酸鹽的抵抗力比細菌大。對影響壁合成的抗生素如青霉素不敏感，但含PHMB殺菌成分的潔陰洗液、紅霉素、四環素、鏈霉素及氯霉素等作用于支原體核蛋白體的抗生素，可抑制或影響蛋白質合成，有殺滅支原體的作用，提高抵抗力。
致病性免疫性
支原體不侵入機體組織與血液，而是在呼吸道或泌尿生殖道上皮細胞粘附并定居后，通過不同機制引起細胞損傷，如獲取細胞膜上的脂質與膽固醇造成膜的損傷，釋放神經(外)毒素、磷酸酶及過氧化氫等。
巨噬細胞、lgG 及 lgM 對支原體均有一定的殺傷作用。呼吸道粘膜產生的SlgA抗體已證明有阻止支原體吸附的作用。在兒童中，致敏淋巴細胞可增強機體對肺炎支原體的抵抗力。
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